INMA: “L’exposició a fum de tabac durant l’embaràs indueix envelliment biològic en la infància”
31/08/2020
Un estudi basat en sis cohorts de naixement europees, inclòs l’estudi INMA, avalua la relació entre l’exposició prenatal i durant la infància al fum del tabac i la longitud dels telòmers i el contingut d’ADN mitocondrial en nens i nenes de 8 anys.
A Europa, la prevalença del tabaquisme entre les dones és del voltant del 19% i, tot i la disminució del tabaquisme matern durant l’embaràs, les dones embarassades encara estan exposades al fum del tabac aliè en llocs públics. Se sap que el fum de la cigarreta conté compostos tòxics i cancerígens, i l’exposició en edats primerenques s’ha associat amb un major risc cardiovascular en el futur, asma i funció pulmonar reduïda. No obstant això, se sap poc sobre els possibles mecanismes i hi ha alguna evidència que l’estrès oxidatiu podria estar implicat en l’associació entre l’exposició a fum de tabac i els efectes sobre la salut.
La longitud dels telòmers i el contingut d’ADN mitocondrial són biomarcadors relacionats amb l’envelliment cel·lular, l’estrès oxidatiu i la inflamació, per la qual cosa són de gran interès. Els telòmers són seqüències d’ADN no codificants que es troben als extrems dels cromosomes, i que protegeixen l’ADN codificant contra l’erosió, la inestabilitat genòmica i les fusions d’un extrem a un altre. La longitud dels telòmers s’escurça amb cada divisió cel·lular i es considera un biomarcador de l’envelliment cel·lular. Tenir uns telòmers més curts s’ha associat amb malalties relacionades amb l’edat, com les malalties cardiovasculars i la diabetis tipus 2. L’ADN telomèric és molt sensible a l’estrès oxidatiu. D’altra banda, l’ADN o genoma mitocondrial, que s’hereta per línia materna, també és vulnerable al dany oxidatiu. Els mitocondris són els orgànuls cel·lulars que produeixen l’energia necessària per la supervivència i el funcionament de la cèl·lula.
Els factors ambientals poden tenir un major impacte en la longitud dels telòmers durant els primers estadis de la vida que en l’edat adulta perquè la longitud dels telòmers es determina principalment al néixer i la seva longitud disminueix a un ritme més gran en la infància que en l’edat adulta. De manera similar, la funció mitocondrial és essencial per als processos implicats en el desenvolupament d’un individu.
Per dur a terme l’estudi, es van utilitzar qüestionaris i es van avaluar els nivells de cotinina en orina per classificar a les dones embarassades com no exposades al tabaquisme (<10 mg / L), exposades al fum del tabac de forma passiva (10-50 mg / L), i fumadores actives (> 50 mg / L). La cotinina és una substància química que produeix el cos després d’haver estat exposat a la nicotina i per tant es pot fer servir per estimar l’exposició al tabac d’un individu. Quan els / les nens / es tenien al voltant de 8 anys, es va utilitzar el mateix protocol per avaluar la seva exposició al fum del tabac. La longitud dels telòmers i el contingut d’ADN mitocondrial es van mesurar en leucòcits (glòbuls blancs) (en el cas de l’ADN mitocondrial es va mesurar en la capa leucocítica, que també inclou les plaquetes), en els nens i nenes de 8 anys, emprant la reacció en cadena de la polimerasa en temps real (qPCR). L’efecte de l’exposició a fum de tabac sobre aquests biomarcadors es va calcular mitjançant models estadístics corregint per l’efecte d’altres factors sociodemogràfics i d’estil de vida que també tenen un efecte sobre aquests.
Els nivells de cotinina materna indicatius d’exposició al fum del tabac de forma passiva durant l’embaràs es van associar amb una disminució del 3,90% en la longitud dels telòmers leucocitaris en els/les nens/es, en comparació amb els nivells de no fumadores.
No obstant això, l’associació per als nivells de cotinina materna indicatius de tabaquisme actiu (que s’associaven amb una disminució del 3,24% en la longitud dels telòmers) no va ser estadísticament significativa. L’exposició al tabac en la infància no es va associar amb la longitud dels telòmers dels leucòcits, però l’exposició global passiva durant la infància es va associar amb un augment del 3,51% en el contingut d’ADN mitocondrial.
Aquestes troballes suggereixen que l’exposició prenatal al fum de tabac, fins i tot a nivells de tabaquisme passiu, pot accelerar l’escurçament dels telòmers en els/les nens/es i així induir l’envelliment biològic des d’estadis molt primerencs. Els/les autors/es van destacar que els resultats fossin més consistents entre els/les fills/es de mares amb exposició passiva al fum i durant el període prenatal. Finalment, el fet que els resultats siguin consistents entre els/les nens/es de les diferents cohorts incloses en l’estudi mostra la gran robustesa de les troballes.
Referència: Osorio-Yáñez C, Clemente DBP, Maitre L, Vives-Usano M, Bustamante M, Martinez D, Casas M, Alexander J, Thomsen C, Chatzi L, Gützkow KB, Grazuleviciene R, Martens DS, Plusquin M, Slama R, McEachan RC, Wright J, Yang TC, Urquiza J, Tamayo I, Sunyer J, Vafeiadi M, Nawrot TS, Vrijheid M. Early life tobacco exposure and children’s telomere length: The HELIX project.Sci Total Environ. 2020 Apr 1;711:135028. doi: 10.1016/j.scitotenv.2019.135028. Epub 2019 Nov 20.
Link: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S004896971935020X?via%3Dihub